食道心肌梗塞（RVF）是肺动脉压缩机（PAH）病变发病率和死亡率的最极为重要HRS各种因素。PAH病变出现肺部感染者或产褥感染者时，多半都会随之拓展为心力心肌梗塞。为数不多，与左心心肌梗塞的研究成果不同，对 RVF 的研究成果还缺少充分。呼吸道或许在左心心肌梗塞中起极为重要主导作用。当PAH病变出现肺部感染者或产褥感染者时，多半都会随之拓展为心力心肌梗塞。止痛药脂多糖诱导肺动脉压缩机灵长类动物快速食道心肌梗塞。NACHT、LRR 和 PYD 结构域亚基 3 (NLRP3) 是一种体内险恶传感器，它在激活时寡聚化并通过募集含有半胱天冬亚基募集结构域 (ASC) 和 pro-casp1 的凋亡斑点样亚基来触发炎性体的装配。
研究成果目的：研究成果NLRP3炎性体是否是内源性PAH灵长类动物心室特异性微环境的紊乱并加强食道心肌梗塞。
研究成果方法：
十二指肠麻醉野碱用于诱导灵长类动物PAH。用脂多糖和MCC950病患灵长类动物前后通过超声心动图测量食道动态。用灵长类动物趋化因子和细胞因子HIV侦测器、Western印迹、流式细胞术和量化实时PCR分析测量食道民间组织中特异性微环境紊乱的层面。
研究成果结果：
NLRP3 呼吸道小体的演化成导致 IL-1β 成熟和释放，这是细胞或民间组织损伤后呼吸道反应会转换成过程中一个关键的、精细平衡的步骤。
许多研究成果强调了 NLRP3 激活与高血压和心血管疾病的关连性。最近的一项研究成果表明，通过 NLRP3 呼吸道小体简而言之，止痛药脂多糖 (LPS；2 mg/kg) 确实诱导 NLRP3-A350V/CreT 突变激素的肾脏动态障碍。NLRP3内源性IL-1β的传达和释放，但NLRP3通过内源性脑干细胞与白血球相互主导作用参与平衡呼吸道平衡状态下脑干特异性微环境的机制尚未报道，NLRP3炎性体自营是否是有助于RVF并且其潜在机制在较大层面上是未知的，结构性阻断 NLRP3 可提升 LPS 诱导的右心民间组织特异性微环境波动。我们证实NLRP3炎性体通过加强脑干细胞焦亡和肝细胞趋化亚基1（MCP-1）的传达参与平衡白血球磁化，加强急性右心心肌梗塞的起因和拓展。
在这项研究成果中，我们证明 NLRP3 呼吸道小体在内源性 PAH 灵长类动物的急性 RVF 中起极为重要主导作用。当 PAH 灵长类动物放弃 LPS 时，特异性微环境起因显着变化，呼吸道细胞因子、趋化因子、生长因子传达缩减，M1 白血球磁化人口比例缩减。抑制 NLRP3 可显着降低脑干细胞呼吸道水平并制止 M1 白血球磁化，最后提升肾脏动态障碍并确保矿物质稳态系统性亚基的传达。本研究成果首次在 RVF 模型中研究成果 NLRP3 自营与脑干特异性微环境相互间的的关系。
参考文献：
Guo L, Qin G, Cao Y, Yang Y, Dai S, Wang L, Wang E. Regulation of the Immune Microenvironment by an NLRP3 Inhibitor Contributes to Attenuation of Acute Right Ventricular Failure in Rats with Pulmonary Arterial Hypertension. J Inflamm Res. 2021 Nov 2;14:5699-5711. doi: 10.2147/JIR.S336964. PMID: 34754216; PMCID: PMC8572093.
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