到2050年，全球估计将有超过1.5亿人受到绝症的负面影响，其中所阿尔茨海默病（AD）造成的登革热占所有登革热的70%。尽管大脑中所的淀粉样酶-β（Aβ）在疼痛显现前几十年就开始显现，但AD痴呆在很大程度上仍是一种药理学病患。Aβ斑纹造成小圆质酶质原发性，即四周小圆质酶质的特性和形态波动，小圆质酶质参与大脑接收机传递、突触调节、营养液体运输、平衡和结构支持。
动物和酶质研究得出结论，Aβ斑纹四周假定小圆质酶质，反应性小圆质酶质参与Aβ的产生和致癌。以小圆质酶质为靶点的PET筒研究得出结论，小圆质酶质增生是AD病理更进一步中所的一个更早特征，与Aβ斑纹负担的上升相反，它在病症更进一步中所都会逐渐减少。
质纤维酸性酶（GFAP）在小圆酶质的酶质骨架中所隐含，与健康非常少成员相比，在AD和其他脑部脑部性病症的CSF中所被推断出明显上升。最近还对胆红素和肝脏中所的GFAP来进行了测定，推断出在相同的脑部系统病症中所，有数AD，GFAP都都会上升。相同的研究得出结论，胆红素中所GFAP的电导率较差与淀粉样液体-PET的非典型和全球层面能力的恶化有关。
尽管在此之前的研究得出结论，体液中所的GFAP高水平在AD中所升高，并能比对淀粉样酶-PET的非典型情况下，但只有一项研究测量了层面正常的受测者的GFAP，并一直其转为痴呆（任何特性）。在肝脏中所测量的较差的孔径GFAP与痴呆风险的上升有关，但在层面正常组成员和痴呆组成员间GFAP高水平随时长的波动未看到明显的关联性。在此之前还未对轻度层面障碍（MCI）原发性来进行研究，具体调查胆红素GFAP是否能预测更进一步生成为AD痴呆。
在这项研究中所，隆德大学的Claudia Cicognola等人，评估胆红素GFAP作为MCI原发性的潜在胆红素动物标志物，并评估其与AD就其的Aβ解剖学和生成为AD痴呆的关联。
更早比对出更有可能显现更差层面结果的原发性，可以对他们的药理学管理产生全力负面影响，并有助于快速病患更进一步；此外，这些原发性可以被选为在此之前正在开发新的病症矫正药物的药理学试验中所。
该研究有数160名孔径药理学病患为MCI的受测者，平均4.7年。在孔径和随访时收集CSF和胆红素结果显示。原发性根据药理学病患被分为稳定型MCI组成员（那些未蓬勃发展成AD痴呆或其他痴呆的原发性）、MCI-AD组成员（那些因AD而蓬勃发展成痴呆的原发性）和MCI-其他组成员（那些因其他非AD病症而蓬勃发展成痴呆的原发性）。根据CSF Aβ42/40和Aβ42/总tau（Ttau）的百分比，每个病患组成员被进一步各别为Aβ非典型和Aβ有性。
他们对160名MCI原发性来进行了4.7年（平均）的随访。常用脑脊液（CSF）Aβ42/40和Aβ42/总tau（T-tau）判别AD解剖学。常用Simoa关键技术在孔径和随访时测量胆红素GFAP。
孔径胆红素GFAP可检测到诱发的CSF Aβ42/40和CSF Aβ42/T-tau，AUC并列0.79（95% CI 0.72-0.86）和0.80（95% CI 0.72-0.86）。
当均有APOE ε4情况下作为预测因素时，该数学方法检测CSF Aβ42/40诱发情况下的准确性有所提高（AUC = 0.86，p = 0.02）。
胆红素GFAP预测随后生成为AD痴呆的AUC为0.84（95%CI为0.77-0.91），当在数学方法中所加入APOE ε4或年龄作为预测因素时，其预测结果未明显改善。
Aβ非典型和进展为痴呆（AD或其他）的MCI的纵向GFAP负值分别比Aβ有性（p = 0.007）和稳定的MCI（p
这个研究的最主要意义在于推断出了：胆红素GFAP可以检测MCI原发性的AD病理并预测生成为AD痴呆。
原文出处：Cicognola C, Janelidze S, Hertze J, et al. Plasma glial fibrillary acidic protein detects Alzheimer pathology and predicts future conversion to Alzheimer dementia in patients with mild cognitive impairment. Alz Res Therapy. 2021;13(1):68. doi:10.1186/s13195-021-00804-9
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